Síndrome de Korsakoff

Síndrome de Korsakoff

El sìndrome de Korsakoff puede considerarse la fase final de la encefalopatía de Wernicke en pacientes con deficiencias de tiamina y aparece aproximadamente en 10% de los pacientes alcohólicos. A pesar de que el alcohol es el antecedente más frecuente, se observa también en problemas de anorexia y en desórdenes gastrointestinales por defectos de absorción de la tiamina.

En 1881, Carl Wernicke describió la encefalopatía que lleva su nombre en alcohólicos crónicos, caracterizada por oftalmoplejía, ataxia, nistagmus y cambios comportamentales.

Asimismo, encontró microhemorragias parenquimatosas a nivel del mesencéfalo y el diencéfalo dándole el nombre de “poliencefalitis hemorrágica superior”. En 1887 Korsakoff dio a conocer el síndrome amnésico, que se caracteriza por defectos en el almacenamiento de hechos recientes, el cual está asociado con apatía, depresión de la actividad psíquica y cierta agitación. Sólo hasta 1928 Gamper obser- vó que el síndrome de Korsakoff era en realidad la continuación de la encefalopatía de Wernicke (Cutting, 1985).

Síndrome de Korsakoff

En caso de encefalopatía de Wernicke el paciente muestra un síndrome confusional agudo con ataxia y oftalmoplejía. Con dosis apropiadas de tiamina puede evolucionar hacia una mejoría; de lo contrario, puede desarrollarse el síndrome de Korsakoff, que consiste en un déficit importante de memoria. Si éste es el caso, el paciente presenta una amnesia anterógrada grave, a menudo acompañada de confabulación; es decir, las lagunas de memoria se llenan con relatos de experiencias pasadas que son ajustados a la realidad actual del sujeto. En la fase aguda del síndrome casi siempre está presente la confabulación, que tiende a desaparecer en pacientes crónicos. Los pacientes presentan un déficit en el proceso de almacenamiento de la nueva información, pues el material reciente se olvida con rapidez y no permanece el tiempo suficiente para su consolidación.

Características principales de la amnesia en el síndrome de Korsakoff

  • Amnesia anterógrada grave
  • Confabulación
  • Amnesia retrógrada variable
  • Desorientación y confusión
  • Memoria inmediata conservada
  • Cambios comportamentales
  • Defectos cognoscitivos amplios
  • Defectos atencionales

El proceso de evocación (recuperación) de la información ya almacenada también parece estar en riesgo. Se advierte una amnesia retrógrada variable que en algunos casos puede

afectar los últimos años y en otros se puede extender hasta 30 años. Por lo general, el defecto amnésico es mayor para la memoria episódica que para la memoria semántica. La desorientación témporo-espacial se manifiesta en casi todos los casos. La memoria inmediata está intacta, a pesar de que el paciente sea incapaz de almacenar información reciente. Éste no tiene conciencia de sus defectos mnésicos y suele presentar cambios comportamentales, como apatía, indiferencia e incluso euforia. Los cambios cognoscitivos asociados son: déficit en la capacidad de atención y de concentración y alteraciones construccionales y visoperceptuales leves.

Los pacientes con síndrome de Wernicke-Korsakoff presentan en sus inicios un estado confusional agudo durante el cual se muestran inatentos, se desorientan con facilidad y confunden a las personas que los rodean. Al cabo de varios días o semanas, disminuye el estado confusional y se hace evidente el síndrome amnésico, en general, acompañado de confabulación. En estados crónicos hay cierta mejoría del defecto amnésico y desaparece la confabulación, pero persisten los cambios comportamentales y es común que se afecten las habilidades espaciales y construccionales. El pronóstico suele ser limitado. La recuperación mayor ocurre en los primeros dos meses, aunque se cree que aproximadamente 50% de los pacientes presentan una recuperación importante.

El síndrome de Wernicke-Korsakoff se atribuye a un déficit de tiamina. El efecto dramático de esta sustancia en el tratamiento de la encefalopatía de Wernicke apoya esta hipótesis; sin embargo, se ignora por qué sólo un bajo porcentaje de alcohólicos llega a desarrollar el síndrome, pues se requieren por lo menos diez años de consumo etílico. Se han sugerido deficiencias de magnesio y errores metabólicos desde el nacimiento en el metabolismo de la tiamina, que en individuos no alcohólicos no llevan a daño cerebral alguno, pero en sujetos alcohólicos implican daño mesencefálico. Parecería entonces que la etiología del síndrome de Korsakoff depende de la interacción de factores genéticos y ambientales.

Se ha postulado también que en estos casos existe una sensibilidad especial de los lóbulos frontales al efecto tóxico del alcohol. Las investigaciones neuropsicológicas y los estudios de imagen cerebral funcional demostraron los efectos del alcohol en esta área del cerebro. Es importante aclarar que las lesiones mamilares y talámicas de otras etiologías también producen un defecto amnésico importante, similar a la amnesia de Korsakoff.

Por último, se debe destacar que los estudios con resonancia magnética funcional mostraron que los pacientes con síndrome de Korsakoff no presentan una activación del hipocampo en tareas de retención y evocación de información.

Referencia: Ardila, Aldredo; Mònica Rosselli. “Neuropsicología clínica” Editorial El Manual Moderno S. A. de C. V. Mexico. 2007. Pàg 175

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